O nouă metodă pentru tratarea diabetului de tip 2
Anul acesta marchează o sută de ani de la descoperirea insulinei, o descoperire științifică ce a transformat diabetul de tip 1, cunoscut odinioară drept diabet juvenil sau diabet insulino-dependent, dintr-o boală terminală într-o afecțiune gestionabilă. Mai nou, cercetătorii cred că ficatul ar putea deține cheia pentru noi tratamente preventive pentru diabetul de tip 2.
„Avem nevoie de o altă descoperire”
Astăzi, diabetul de tip 2 este de 24 de ori mai răspândit decât cel de tip 1. Creșterea ratelor de obezitate și incidența diabetului de tip 2 sunt corelate și necesită noi abordări, potrivit cercetătorilor de la Universitatea din Arizona, care consideră că ficatul poate deține cheia inovării de tratamente noi.
„Toate terapiile actuale pentru diabetul de tip 2 urmăresc în primul rând scăderea glicemiei. Deci, tratează un simptom, la fel ca tratarea gripei prin scăderea febrei”, a declarat Benjamin Renquist, profesor asociat la Colegiul de Agricultură și Științe ale Vieții din Arizona.
În două lucrări publicate recent în Cell Reports, Renquist, împreună cu cercetători de la Universitatea Washington din St. Louis, Universitatea din Pennsylvania și Universitatea Northwestern, prezintă un nou obiectiv pentru tratamentul diabetului de tip 2. Renquist, al cărui laborator de cercetare își propune să abordeze bolile legate de obezitate, și-a dedicat ultimii nouă ani pentru a înțelege mai bine corelația dintre obezitate, boli ale ficatului gras și diabet, în special modul în care ficatul afectează sensibilitatea la insulină.
„Se știe că obezitatea este o cauză a diabetului de tip 2 și, de multă vreme, știm că volumul de grăsime din ficat crește odată cu obezitatea”, a spus Renquist. „Pe măsură ce grăsimea crește în ficat, crește și incidența diabetului.”
Acest lucru a sugerat că grăsimea din ficat ar putea fi cauza diabetului de tip 2, dar modul în care grăsimea din ficat ar putea determina corpul să devină rezistent la insulină sau să determine pancreasul să secrete excesiv insulina a rămas un mister.
Renquist și colaboratorii săi s-au concentrat asupra ficatului gras, măsurând neurotransmițătorii eliberați din ficatul animalelor în modele de obezitate, pentru a înțelege mai bine modul în care ficatul comunică cu creierul pentru a influența modificările metabolice observate în obezitate și diabet.
Cum acționează grăsimile din ficat?
S-a constatat că grăsimile din ficat au crescut eliberarea neurotransmițătorului inhibitor acid Gamma-aminobutiric, sau GABA. „Am identificat apoi calea prin care a avut loc sinteza dintre GABA și enzima-cheie care este responsabilă pentru producerea GABA în ficat – transaminaza GABA. Un aminoacid natural, GABA este principalul neurotransmițător inhibitor din sistemul nervos central, ceea ce înseamnă că scade activitatea nervoasă”, spune Renquist.
Nervii oferă o conductă prin care creierul și restul corpului comunică. Această comunicare nu este doar de la creier la alte țesuturi, ci și de la țesuturi înapoi la creier, a mai explicat Renquist.
„Când ficatul produce GABA, scade activitatea nervilor care trec de la ficat la creier. Astfel, ficatul gras, prin producerea de GABA, scade activitatea de ardere către creier”, a spus Renquist. Aceasta scădere a declanșării este sesizată de sistemul nervos central, care schimbă semnalele de ieșire care afectează homeostazia glucozei.
Pentru a determina dacă sinteza crescută a GABA hepatică a cauzat rezistență la insulină, studenții absolvenți din laboratorul lui Renquist, Caroline Geisler și Susma Ghimire, au inhibat farmacologic transaminaza hepatică GABA la modelele animale cu diabet de tip 2.
„Inhibarea excesului de producție hepatică de GABA a restabilit sensibilitatea la insulină în câteva zile”, a spus Geisler, acum cercetător postdoctoral la Universitatea din Pennsylvania și autor principal al lucrărilor. Inhibarea pe termen mai lung a transaminazei GABA a dus la scăderea aportului de alimente și la scăderea în greutate.
Cercetătorii au dorit să se asigure că descoperirile se vor putea aplica și la oameni
Kendra Miller, un tehnician de cercetare în laboratorul Renquist, a identificat variații ale genomului lângă transaminaza GABA care au fost asociate cu diabetul de tip 2. Colaborând cu cercetătorii de la Universitatea din Washington, aceștia au arătat că, la persoanele cu rezistență la insulină, ficatul are gene mai puternic implicate în producția și eliberarea GABA.
Constatările sunt fundamentul unui studiu clinic finanțat de Comisia de cercetare biomedicală din Arizona, în curs de desfășurare în prezent la Școala de Medicină a Universității Washington din St. Louis, împreună cu colaboratorul Samuel Klein, co-autor al studiului și profesor de medicină și știință nutrițională al Universității Washington. Studiul va investiga utilizarea unui inhibitor al transaminazei GABA, aprobat de FDA și disponibil în comerț, pentru a îmbunătăți sensibilitatea la insulină la persoanele obeze.
Acest studiu este însă primul pas, cercetările sunt la câțiva ani distanță până să ajungă la farmaciile din cartiere. Însă, până atunci, ai la îndemână și alte instrumente care să te ajute în lupta împotriva obezității. Descarcă acum aplicația gratuită Dahna din AppStore sau Google Play și lasă experții cardiologi și nutriționiști să te îndrume corect și eficient pentru o viață sănătoasă!
Sursa aici.
